(tomjesson.com/thebook) tradução
Introdução
Os cirurgiões começaram a remover o disco intervertebral da coluna no início de 1900 –
embora eles não tenham percebido na época.
O primeiro cirurgião a descrever esta operação parece ter sido Krause que, em 1905,
realizou uma laminectomia L3 em um homem com o que agora chamaríamos de cauda
síndrome de equina (Postacchini 1999).
Quando Krause removeu a misteriosa massa esbranquiçada do material de disco, ele pensou
era um tumor cartilaginoso ou “Encondroma”. Cirurgiões iriam continue a descrever e remover estes
“Encondromas” pelos próximos 30 anos.
Alguns médicos notaram que radiculopatia pode ser causada por uma hérnia de disco intervertebral, mas estes
casos sempre foram considerados curiosidades.
Por exemplo, em 1911 Middleton & O professor descreveu o caso de um trabalhador que, ao levantar um peso pesado do chão para um banco, senti um “estalo” na parte inferior de suas costas. Aquela noite, o homem sentiu “uma dor repentina e agonizante” em suas pernas, “com sensações peculiares como se os membros estivessem ‘dormindo, formigando’ ”. Logo depois, ele “descobriu que também não conseguia se mover o membro […] Sua bexiga e intestinos ficaram Paralisados […] Dois dias depois ele foi enviado para as enfermarias cirúrgicas como um caso de obstrução intestinal. ”(Middleton & Teacher 1911).
Já que ninguém na época sabia muito sobre a síndrome da cauda equina, o trabalhador foi deixado em uma cama de hospital não tratado. Ele desenvolveu escaras e foi infectado e ele morreu. No exame de autopsia, Middleton e o professor descobriram que um segmento da medula espinhal do homem tinha sido comprimido por “uma irregular, massa plana circular de tecido branco firme, que parecia bastante com a polpa do centro dos discos intervertebrais
1). Eles realizaram mais experimentos para confirmar que tal lesão poderia ser causado por flexão e levantamento, como o homem estava fazendo quando sentiu um “Crack” nas costas. Middleton e professor concluiu dizendo que “a ruptura de um disco intervertebral durante esforço pode revelar-se muito raro, mas pode vir a ser a explicação de certos casos, o natureza da qual foi considerada como bastante obscuro ”.
Nesse mesmo ano, Goldthwait também notou que a radiculopatia pode ser causada por um hérnia de disco intervertebral (Goldthwait 1911). Ele descreveu o caso de um homem que, ao levantar uma mala pesada, sentiu um
dor nas costas. Na manhã seguinte o homem tomou banho e, “ao tentar sair para fora da banheira, inclinando-se para a frente e esforçando-se para se levantar, algo escorregou nas costas dele”. O homem desenvolveu uma deformidade lateral e dor para baixo em ambas as pernas.
Goldthwait tinha certeza de que o homem tinha deslocou sua articulação sacroilíaca, mas após uma manipulação não sem efeito para aliviar seu sintomas. Então o médico indicou que um colete de gesso para manter a coluna do paciente fixa.
Como ele estava sendo movido na cama para a aplicação do colete de gesso, o paciente
“Senti uma dor intensa seguida por um relaxamento rápido ”. Por um momento feliz, Goldthwait pensou que o paciente tinha feito uma auto manipulação da articulação sacroilíaca tinha sido realocada. Mas então, “escapou gás do intestino, havendo uma paralisia completa do esfíncteres retais e da bexiga, bem como paralisia sensorial e motora completa das as pernas”.
Eles viraram o homem para o seu lado esquerdo e, “em alguns momentos, força e a sensação começou a voltar nas pernas de modo que dentro de duas horas ficou normal, e para a perturbação sensorial restou apenas uma ligeira dormência em dorso do pé direito ”. Como ele era dormindo, no entanto, o paciente rolou duas vezes nas costas e exacerbou seu radiculopatia, resultando em “muita dor de um personagem explosivo ou lancinante ”em suas pernas.
Após seis semanas, uma operação exploratória não consegui encontrar nada para explicar o paciente doença. Felizmente, ele começou a melhorar logo após a operação e fez uma recuperação razoável.
Goldthwait ponderou o caso. Talvez porque ele estava acostumado a diagnosticar e manipular sacroilíacas “escorregadas” articulações, ele pensou que talvez o a articulação da faceta do paciente escorregou, causando
uma espécie de espondilolistese unilateral.
Como consequência, o disco também separar do osso que, Goldthwait presumiu que permitiria o núcleo de alta pressão para escapar para fora “e projetar além da borda da vértebra […] o resultado deve ser que a parte destacada do disco é lotado para trás e deve estreitar o canal espinhal”. Embora as observações de 1911 de Middleton & Professor e Goldthwait foram astutos e suas conclusões aproximadamente correto, tal isolado estudos de caso provaram pouco sobre ciática ou hérnia de disco em geral.
Em 1929, Dandy deu um passo adiante. Ele descreveu suas descobertas ao operar em dois casos de síndrome da cauda equina.
Ao abrir a parte de trás do saco dural e vendo a cauda equina, ele notou “Um nó afiado das raízes salientes
a palpação […] para trás revelou uma dura tumor abaixo das raízes. O raízes foram então retraídas para a esquerda,
e uma massa tumoral protuberante foi vista. Era redondo, quase tão grande quanto um grande
avelã e […] totalmente coberto por dura. […] depois de alguma hesitação pensei é aconselhável incisar a dura-máter, e muito para minha surpresa, uma borda de cartilagem solta saliente através da abertura. ” Sobre inspeção mais próxima, Dandy encontrou o a cartilagem era, na verdade, material de disco.
Dandy mostrou que as hérnias de disco causar síndrome da cauda equina e ciática. Mas as hérnias de disco ainda eram
considerados meras curiosidades. Cirurgiões continuaria a realizar discectomias em “encondromas” sem perceber que
eles estavam removendo o disco. Não era até a década de 1930 que Mixter & Barr, iria mostrar que são as hérnias de disco que são a causa proximal mais comum de ciática (Mixter & Barr 1934).
Por fim, o avanço Em 1930, um homem de 25 anos caiu enquanto esquiar e torcer as costas. Logo depois,
ele sentiu uma dor irradiando nas costas de sua coxa esquerda em sua panturrilha. Depois de vários
meses de decúbito dorsal em um Bradford quadro, a mesma estrutura restritiva usado para pessoas com poliomielite, a dor tinha não melhorou. O médico do paciente, Joseph Barr, referiu-se a ele para Hospital Geral de Massachusetts, sob aos cuidados do cirurgião William Mixter.
Mixter realizou uma laminectomia de L2 a S1 e encontrado, em S1 (figura 2),
o que ele descreveu como “evidentemente um enchondroma ”(Parisien & Ball 1998). Barr apontou, no entanto, que a dor do paciente não se desenvolveu insidiosamente como seria de esperar com um encondroma, mas tinha vindo de repente após seu trauma de esqui. Mixter & Barr investigou esta discrepância revisando as biópsias de todos os Pacientes anteriores de Mixter que haviam sido diagnosticado com encondroma. Para eles surpresa, eles descobriram que a maioria dos lesões que o Mixter excisou consistia em material do disco.
Ao publicar suas descobertas, Mixter & Barr (1934) escreveu que “o encondroma é uma lesão bem conhecida por ser tratado por excisão e com um distinto investigação de prognóstico favorável […] desses casos de tumor da medula espinhal […] mostrou um número surpreendentemente grande dessas lesões, classificadas como condromas,
para ser verdade, não tumores do cartilagem, mas prolapsos do núcleo polposo ou fratura do anel ”.
A descoberta deles rapidamente se tornou comum conhecimento. Em 1938, Love & Walsh escreveram
que “pode ser dito com segurança que, hoje, protrusão de discos intervertebrais constitui uma das principais causas de
dor ciática ”. Em 1952, Armstrong escreveu que “o diagnóstico de um‘ prolapso ’ou Disco intervertebral ‘retropulsionado’ é tão lugar-comum que é difícil lembre-se de que a condição assim descrito só foi reconhecido
durante os últimos 17 anos ”(Armstrong 1952).
Assim começou a “Dinastia do Disco” (Allan e Waddell 1989). Embora Mixter & Barr (1934) escreveu que “o tratamento é cirúrgico ”, eles não previram como popular que a cirurgia se tornaria. Dentro tempo, ambos ficaram preocupados que seus colegas eram muito agressivos recorrendo à laminectomia. Deles primeiro paciente, Mixter diria mais tarde com afeto irônico, “ele é o homem que começou todos os malditos problemas ”(Frymoyer & Donaghy 1985).
‘Alguma outra causa além’: além da compressão Mixter & Barr presumiu que o disco hérnias causam ciática por causa de compressão de raiz. Mas, como o sueco médico Olov Lindahl e outros apontaria, este não poderia ser o toda a história (Lindahl & Rexed 1951). Após tudo, a experiência cotidiana nos diz que quando um tronco nervoso é comprimido, o consequência imediata é dormência, fraqueza e alfinetes e agulhas (pense de sentar-se desajeitadamente ou adormecer em seu braço), não prolongado, tipo ciática dor. Lindahl (1966) observou que, quando
comprimido por tumores, raízes nervosas frequentemente se comportava da mesma maneira. “Desde a pressão em uma raiz nervosa não necessariamente envolvem dor ”, escreveu ele,“ isso pareceria razoável supor que a ciática [causada por hérnias de disco] deve ser devido a alguma outra causa além do mais.” Para encontrar esta “outra causa”, Lindahl & Rexed (1951) estudou 10 raízes nervosas biópsias feitas durante as operações para ciática. Em sete dos 10 eles encontraram evidência de inflamação. Onde tinha essa inflamação vem?
Uma explicação, proposta pela primeira vez em década de 1960, foi que as hérnias de disco causou inflamação ao incitar um reação autoimune (Di Martino et al 2013; Sun et al 2020). Em adultos, existe nenhum suprimento de sangue para todos, mas os poucos exteriores milímetros do disco intervertebral.
Isso significa que, semelhante ao interior dos testículos ou do globo ocular, o interior do disco é cortado de nosso sistema imunológico sistema. Gertzbein (1977) escreveu “desde o tecidos isolados são considerados “estranhos”,
uma resposta imune é montada no forma de inflamação crônica. ”
A explicação autoimune recebida suporte inicial de um experimento em quais pesquisadores extraíram nuclear
material de coelhos e aplicou-o para as orelhas dos animais, que rapidamente
ficou inflamado (Bobechko & Hirsch1965). Em outro experimento semelhante, pesquisadores coletaram material nuclear de um cadáver humano e injetou no pulmão preservado de uma cobaia (Marshall et al 1977). Eles observaram um “Reação grave” de broncoconstrição e edema no pulmão. Eles então tentaram a mesma coisa em porquinho-da-índia preservado intestinos, que reagiram constringindo repetidamente. Para testar sua teoria de que estes eventos foram causados por uma doença auto-imune reação, os pesquisadores mediram níveis séricos de anticorpos circulantes em seus pacientes com hérnia de disco. o que eles descobriram também apontou para um auto-
reação imunológica.
Outra explicação de como os discos causam inflamação é que é endógena para o disco (Jones et al 2008; Molinos
et al 2015; Phillips et al 2013). Apesar o interior de um disco não tem sangue suprimento, é metabolicamente ativo, com células destrutivas e enzimas que quebram para baixo do tecido residual, e inflamação citocinas que se acumulam como subprodutos.
Quando uma hérnia de disco dá origem a esses irritantes derramar em uma raiz nervosa e causar isso ficar inflamado.
Como um exemplo deste endógeno teoria, Saal e colegas colheram material de disco de cinco pacientes submetidos à discectomia (Saal et al 1990). Eles encontraram “níveis extraordinariamente altos” da enzima fosfolipase A2, que
também é encontrado no veneno de cobras, insetos e aranhas, e desencadeia o cascata inflamatória que inclui
COX1 e COX2.
Tanto o autoimune quanto o endógeno as explicações parecem desempenhar algum papel em como as hérnias de disco causam a raiz nervosa dor. Mas ainda não sabemos qual, se qualquer um deles, é dominante. E não devemos
esqueça que mesmo ligeiramente prolongado compressão causará raiz nervosa dor ao privar o nervo de oxigênio
(Olmarker 1991). É, no entanto, claro que Lindahl estava certa quanto à pressão sobre um a raiz do nervo não pode explicar a clínica completa foto de ciática e que deve ser devido a alguma outra causa (Lindahl 1966; Mulleman et al 2006)
Nossa mudança de compreensão de por que os discos herniam. Além da questão de como essas lesões
causar dor, o outro mistério em torno das hérnias de disco era o motivo eles acontecem em primeiro lugar.
No início, embora muitos médicos estivessem cuidado para enfatizar o quão pouco eles sabiam (Nachemson 1960), o dominante suposição era que as hérnias são um forma de lesão. Love & Walsh (1938) escreveram que “é provável que traumas repetidos pode ser necessário em muitos casos para produzir protrusão suficiente do núcleo pomposo para causar sintomas clínicos ”. Dentro 1952, Newman propôs o “surgimento de volta ”teoria, segundo a qual o ligamentos posteriores são um ponto fraco em a espinha e que quando eles falham, a espinha over-flexes que rasga o disco aberto.
Era impossível ignorar o fato de que, como estudos na década de 1950 começaram a confirmar, a maioria das pessoas que tem hérnia de disco não consigo lembrar de nenhum trauma. Naylor (1962) relatou que “70% – 80% dos pacientes
não dê histórico de lesões ”e“ é razoável supor que lesão nunca é o único agente causador e, quando evidente, é apenas um fator adicional ”.
Em vez de lesões, os médicos começaram a considere as hérnias como uma consequência da “degeneração do disco”
(Friberg & Hirsch 1949), o nome que eles deu ao processo pelo qual muitos os discos ficam amarelados, desidratados e fissurado. Eles consideraram degeneração não uma lesão macroestrutural, mas um desordem microestrutural, talvez um distúrbio cartilaginoso (Naylor 1962).
Entendimentos mais recentes do disco estado de degeneração que ocorre quando células e enzimas no disco se comportam em uma maneira aberrante e desregulada (Pinheiro-Franco et al 2016). Com o tempo, o paradigma de degeneração de disco então deslocou de forma abrangente a lesão paradigma de que “alguns defensores da degeneração parece negar a possibilidade que os discos intervertebrais podem ser feridos em tudo!” (Pinheiro-Franco et al 2016).
As causas do disco degeneração
A degeneração foi inicialmente pensada para ser uma consequência da idade e do uso excessivo. Isso mudou com uma série de estudos nos anos 90. O mais conhecido de estes examinaram as espinhas do finlandês gêmeos para descobrir se sua aparência na ressonância magnética foi explicado principalmente por seus ocupação, hobbies e estilo de vida ou por sua herança genética comum (Battié et al 2009). Na análise, 61% da variação na degeneração do disco em a parte superior da coluna lombar, e 32% em a parte inferior da coluna lombar, foi explicado por hereditariedade. Tempo de lazer e físico carregamento explicado quase nada. Os estudos também produziram uma série de fotos memoráveis em que gêmeos que teve ocupações muito diferentes – jornalista e agricultor, programador e encanador – no entanto, tinha muito semelhante olhando espinhos. Battié e colegas (2009) escreveu que “geração de disco parece estar determinado em grande parte por influências genéticas ”. Outros argumentaram que as conclusões de Battié eram muito fortes e que foi um uso indevido de seus resultados, que medem a variância observada entre os participantes, para fazer reivindicações (Walls et al 2019). Em seu objetivo de entender por que os discos
hérnia, os pesquisadores primeiro se concentraram em trauma e lesão, então idade e carga degeneração relacionada, e então degeneração geneticamente determinada.
Mais recentemente, os pesquisadores têm re-integrou o papel da lesão; na verdade, parece que os discos podem herniar como um consequência de lesão, seja traumático ou gradual, sem nunca degenerando. Como consequência, há não é uma narrativa simples de por que os discos hérnia e diferentes pesquisadores enfatizar diferentes fatores. É seguro diga, no entanto, que o comum tema subjacente de todas as explicações de porque hérnia de disco é isso, porque eles não têm muitos vasos sanguíneos, nervos ou células, os discos não são isso bom em se recuperar do estresse em comparação com a maioria dos outros tecidos. Esta significa que à medida que os discos são enfraquecidos, seja por lesão, degeneração, idade ou má sorte genética, o material nuclear é pode farejar através do anel desmarcado até que emerge como um herniação (figura 4).
_ O homem que começou tudo o maldito problema ‘
Os pesquisadores fizeram muito progresso desde 1900 em seu entendimento de por que hérnias de disco acontecem e por que Eles magoam.
Embora a descoberta de Mixter & Barr deu início a alguns dos piores excessos de “A Dinastia do Disco”, também permitiu que os cirurgiões refinassem sua laminectomia e discectomia técnica, que até hoje permanece uma das intervenções mais eficazes para dor (Bailey et al 2020; Peul et al 2007). Também permitiu que os terapeutas
afaste-se do repouso e da órtese e para um mais sofisticado compreensão da dor radicular isso explica o fato de que o disco hérnias são uma forma de lesão medular que pode causar dor nos nervos e nervos danos, ao mesmo tempo que contabiliza o fato de que tais hérnias frequentemente reabsorvem com o tempo (Chiu et al 2015) e não são,
em média, piorado por tolerável exercício (Jesson et al 2020).
Em 1985, o médico John Frymoyer relatado no caso de um velho cujo andar se tornou instável (Frymoyer & Donaghy 1985). O caso do homem dificilmente teria garantiu uma redação, exceto que, 50 anos antes, ele havia caído enquanto esquiava, torceu as costas e, depois de um número de meses, sofreu uma operação no Massachusetts General Hospital para remova o que seu cirurgião pensou a princípio era um encondroma. O homem era o esquiador ferido em quem Mixter & Barr tinha encontrou a primeira hérnia de disco confirmada. “Não há dúvida”, escreveu Frymoyer,
“Que este paciente é o primeiro em quem Mixter & Barr diagnosticaram a lesão agora conhecido como hérnia de disco intervertebral. ”
Deixando de lado a marcha instável, o paciente estava indo bem sem lombar ou inferior dor nos membros. Este, talvez, seja o mais longo acompanhamento em medicina musculoesquelética.
Resumo
Nosso conhecimento de que as hérnias de disco causar dor radicular, não apenas através compressão, mas também através de irritação química, permite-nos olhar além da cirurgia como o único tratamento opção e começar a explicar o contrário apresentações confusas, como pessoas que têm dor radicular, mas com pouca ou nenhuma herniação aparente.
Finalmente, a descoberta de que as hérnias ocorrem não apenas por causa de lesão, mas também por causa da idade, micro estrutural degeneração e má sorte genética nos permitiu ir além do simplismo “Proteja sua coluna” conselhos e eduque nossos pacientes que carregam, dentro do razoável, é bom para discos.
Referencia
Allan DB, Waddell G. An historical perspective
on low back pain and disability. Acta Orthop.
Scandinavia 1989;60:1-23
Armstrong JR. Lumbar Disc Lesions. E&S
Livingstone Ltd, Edinburgh and London 1952
Bailey CS, Rasoulinejad P, Taylor D, Sequeira
K, Miller T, Watson J, et al. Surgery versus
conservative care for persistent sciatica
lasting 4 to 12 months. New England Journal
of Medicine 2020;382:1093-1102
Battié MC, Videman T, Kaprio J, Gibbons
LE, Gill K, et al. The twin spine study:
contributions to a changing view of disc
degeneration. Spine 2009;9:47–59
Bobechko WP, Hirsch C. Auto-immune
response to nucleus puloposus in the rabbit.
Bone & Joint Surgery 1965;47:574-580
Chiu CC, Chuang TY, Chang KH, Wu CH, Lin
PW, Hsu WY. The probability of spontaneous
regression of lumbar herniated disc: a
systematic review. Clinical Rehabilitation
2015;29:184-195
Dandy WE. Loose cartilage from intervertebral
disk simulating tumour of the spinal cord.
Archives of Surgery 1929;19:660–672
Di Martino A, Merlini L, Faldini C. Autoimmunity
in intervertebral disc herniation: from bench to
bedside. Expert Opinion on Therapeutic Targets
2013;17:1461-1470
Friberg S, Hirsch C. Anatomical and clinical
studies on lumbar disc degeneration. Acta
Orthop. Scandinavia 1949;19:222-242
Frymoyer JW, Donaghy RM. The ruptured
intervertebral disc. Follow-up report on the
first case fifty years after recognition of the
syndrome and its surgical significance. Bone
& Joint Surgery 1985;67:1113-1116
Gertzbein SD. Degenerative disk disease
of the lumbar spine: immunological
implications. Clinical Orthopaedics & Related
Research 1977;68-71
Goldthwait JE. The lumbo-sacral articulation;
an explanation of many cases of “lumbago,”
“sciatica” and paraplegia. Boston Medicine &
Surgery Journal 1911;164:365-372
Jesson T, Runge N, Schmid AB. Physiotherapy
for people with painful peripheral
neuropathies: a narrative review of its efficacy
and safety. Pain Reports 2020;5:1
Jones P, Gardner L, Menage J, Williams
GT, Roberts S. Intervertebral disc cells as
competent phagocytes in vitro: implications
for cell death in disc degeneration. Arthritis
Research & Therapies 2008;10:R86
Lindahl O. Hyperalgesia of the lumbar nerve
roots in sciatica. Acta Orthop. Scandinavia
1966;37:367-374
Lindahl O, Rexed B. Histologic Changes in spinal
nerve roots of operated cases of sciatica. Acta
Orthop. Scandinavia 1951;20:215-225
Love JG, Walsh MN. Protruded intervertebral
disks: report of one hundred cases in which
operation was performed. Journal of the
American Medical Association 1938;111;396-
400
Marshall LL, Trethewie ER, Curtain CC.
Chemical radiculitis. A clinical physiological
and immunological study. Clinical
Orthopaedics & Related Research 1977;61-67
Middleton GS, Teacher JH. Injury of the spinal
cord due to rupture of an intervertebral disc
during muscular effort. Read at a meeting of
the medico-chirurgical society of Glasgow
held on 3rd March 1911. Glasgow Medical
Journal 1911;76:1-6
Mixter WJ, Barr JS. Rupture of the
intervertebral disc with involvement of
the spinal canal. New England Journal of
Medicine 1934;211:210-215
Molinos M, Almeida CR, Caldeira J, Cunha C,
Gonçalves RM, Barbosa MA. Inflammation
in intervertebral disc degeneration and
regeneration. Royal Society Journal Interface
2015;12(104):20141191
Mulleman D, Mammou S, Griffoul I, Watier H,
Goupille P. Pathophysiology of disk-related
sciatica. I. Evidence supporting a chemical
component. Joint, Bone & Spine 2006;73:151-158
Nachemson A. Lumbar intradiscal pressure:
Experimental studies on post-mortem material.
Acta Orthop. Scandinavia 1960;31:1-104
Naylor A. The biophysical and biochemical
aspects of intervertebral disc herniation and
degeneration. Royal College of Surgeons
1962;31:91-114
Newman PH. Sprung back. Bone & Joint
Surgery 1952;34(B):30-37
Olmarker K. Spinal nerve root compression:
Nutrition and function of the porcine cauda
equina compressed in vivo. Acta Orthop.
Scandinavia 1991;62:1-27
Parisien RC, Ball PA. William Jason Mixter
(1880-1958). Ushering in the “Dynasty of the
Disc.” Spine 1998;23:2363-2366
Peul WC, van Houwelingen HC, van den Hout
WB, Brand R, Eekhof JAH, Tans JTJ, Thomeer
RTWM, Koes BW. Surgery versus prolonged
conservative treatment for sciatica. New
England Journal of Medicine 2007;356:2245-
2256
Phillips K, Chiverton N, Michael A, Cole A,
Breakwell LGH, Ra B, et al. The cytokine and
chemokine expression profile of nucleus
pulposus cells: implications for degeneration
and regeneration of the intervertebral
disc. Arthritis Research & Therapies
2013;15:R213-R213
Pinheiro-Franco JL, Vaccaro AR, Benzel
EC, Mayer HM [Eds]. Advanced Concepts in
Lumbar Degenerative Disk Disease. Springer
Berlin 2016
Postacchini F. Lumbar Disc Herniation.
Springer Vienna 1999
Saal JS, Franson RC, Dobrow R, Saal JA,
White AH, Goldthwaite N. High levels of
inflammatory phospholipase A2 activity in
lumbar disc herniations. Spine 1990;15:674-
678
Sun Z, Liu B, Luo Z-J, The immune privilege
of the intervertebral disc: implications for
intervertebral disc degeneration treatment.
International Journal of Medicine & Science
2020;17:685-692
Walls CB, Snell A, McLean DJ, Pearce N. An
updated critique of the use of the Twin Spine
Study (2009) to determine causation of low
back disorder. New Zealand Medical Journal
2019;132:57-59